Une recherche menée par Soins de la vision Johnson & Johnson a mesuré, pour la première fois, une valeur du coefficient de friction sur le tissu cornéen d’un œil de donneur.

 

Le coefficient de friction dépend du type de solution tampon, mais pourrait ne pas être tributaire de l’âge du donneur ou du moment du décès lors de la mesure du tissu cornéen frais, révèle aussi la recherche.

 

Cette étude a permis de constater que les moyennes du coefficient de friction étaient de 0,0134 dans la solution imitant les larmes naturelles, de 0,0060 dans la solution imitant les larmes naturelles avec solution saline dans un tampon phosphate, de 0,0144 dans la solution imitant les larmes naturelles avec tampon HEPES et chlorure de sodium et de 0,0153 dans le fluide semblable aux larmes naturelles avec solution saline dans un tampon phosphate.

 

« Maintenant que nous avons mesuré la valeur du coefficient de friction, une enquête complémentaire portant sur le comportement de frottement du tissu cornéen et son lien avec les lentilles cornéennes peut être menée », a déclaré la D^re Tawnya Wilson, optométriste de recherche principale chez VISTAKON^MD. « Ces connaissances mèneront un jour au développement de meilleures lentilles cornéennes, capables de reproduire les propriétés cornéennes et d’offrir un confort jusqu’en fin de journée à nos patients. »

 

Source :

www.jnjvc.com

Des chercheurs allemands ont récemment découvert le mécanisme d’activation d’une des protéines protégeant l’œil contre la cataracte, ouvrant ainsi la voie à de possibles nouveaux traitements.

 

La puissance réfractive de l’œil humain dépend d’une très dense mixture de protéines. Deux protéines, ɑA-cristallin et ɑB-cristallin, assurent que l’ensemble de toutes les protéines ne s’agglomèrent pas avec le temps. Lorsque ce mécanisme protecteur faillit à la tâche, le patient développe une cataracte. 

 

« Le grand défi lorsqu’on analyse ces deux protéines est leur très grande variété », explique Johannes Buchner, professeur de biotechnologie à l’Université technique de Munich. « Ces protéines existent dans un mélange de formes très différentes, chacune comprenant un nombre variable de sous-unités. Cela rend très difficile de distinguer les structures individuelles l’une de l’autre. »

 

En 2009, l’équipe allemande avait déchiffré une partie de ɑB-cristallin, une molécule comprenant 24 sous-unités, mais en constatant que dans sa forme inerte, elle ne contribuait que peu à protéger l’œil. Il fallait un mécanisme pour l’activer. C’est ce mécanisme qui vient d’être découvert.

 

Cette nouvelle connaissance fournit une base solide pour développer de nouvelles approches thérapeutiques. Par exemple, des traitements contre la cataracte pourraient activer le ɑB-cristallin, lequel se chargerait lui-même de nettoyer le cristallin. Cela pourrait remplacer avantageusement la chirurgie.

 

Source :

http://www.sciencedaily.com/releases/2013/10/131023141130.htm

 

Un séjour de 13 jours en orbite suffirait à modifier profondément la structure de l’œil et l’expression de certains gènes, selon des chercheurs américains.

 

L’étude a examiné l’impact de la faible gravité et des dommages entraînés par les radiations et l’oxydation chez des souris ayant séjourné dans l’espace. Cette étude est la première à s’attarder à l’expression génétique oculaire et au comportement cellulaire suivant un vol spatial.

 

« Nous avons découvert plusieurs changements dans l’expression des gènes aidant les cellules à supporter le stress oxydatif dans la rétine, possiblement causés par l’exposition aux radiations », explique la chercheuse principale Patricia Chévez-Barrios. « Ces changements étaient partiellement réversibles après le retour sur Terre. Nous avons aussi constaté des changements correspondant à des blessures mécaniques, qui ne se sont pas résorbés après le retour. Enfin, nous avons observé des modifications dans l’expression de gènes réparateurs de l’ADN et dans les voies apoptotiques, qui aident le corps à éliminer les cellules endommagées. »

 

Les problèmes oculaires sont un problème chez certains astronautes revenant sur Terre. Ils pourraient aussi compromettre la réussite de missions de longue durée, comme un aller-retour sur Mars (12 à 16 mois) ou sur les lunes de Jupiter (deux ans). « Nous ne savons pas si les dommages causés par de plus longues périodes de stress oxydatif seront plus sévères. Il faudra des études avec des temps d’exposition plus longs pour répondre à cette question. »

Source :

http://www.sciencedaily.com/releases/2013/10/131024121156.htm

 

La compagnie à l’origine des lunettes électroniques emPower vient de se mettre sous la protection de la loi sur la faillite aux États-Unis. Selon les informations rendues publiques, la compagnie avait de grosses difficultés financières depuis quelques mois, une dette très élevée, et avait épuisé toutes ses ressources pour maintenir la compagnie viable.

 

On se rappellera que la compagnie canadienne Aspex Eyewear était partenaire dans ce projet en tant que manufacturier et distributeur exclusif des montures. Le produit n’a jamais été distribué au Canada.

 

Pionnier des lunettes électroniques, emPower avait été très remarqué lors de son lancement aux États-Unis en 2011. Au milieu de 2012, des défaillances ont été détectées quant à la robustesse de la première génération des emPower dont environ 1000 unités avaient apparemment été vendues. La compagnie a cessé de les distribuer en mars dernier, a développé une 2^e génération, qu’elle n’est pas parvenue à commercialiser à cause de ses problèmes financiers.

 

Certains dirigeants ont quitté l’entreprise depuis quelques semaines, dont Brett Craig, anciennement président chez Transitions Optical. 

 

La compagnie a fermé ses portes vendredi dernier. Le tribunal nommera un liquidateur qui supervisera la liquidation des actifs de l’entreprise, notamment un portefeuille de propriété intellectuelle de plus de 400 brevets et demandes de brevets, majoritairement reliés aux lunettes à focalisation électronique.

 

Des chercheurs de l’Université de Pennsylvanie ont réalisé le premier pas concret vers une thérapie génique qui pourrait prévenir les pertes de vision ou même restaurer la vision chez des patients atteints de la maladie de Best.

 

Aussi connue sous le nom de dystrophie maculaire vitelliforme, cette maladie héréditaire touche une personne sur 10 000. Elle affecte surtout les enfants et les jeunes adultes, et peut causer des pertes considérables de la vision centrale.

 

« La première étape pour élaborer une thérapie génique contre ce genre de maladie est de s’assurer que nous pouvons viser les cellules affectées, et c’est ce que notre étude a accompli », explique le chercheur Gustavo Aguirre. Son équipe a mené des expériences auprès de chiens affectés par la rétinopathie multifocale canine, qui se rapproche de la maladie de Best.

 

Il s’agissait de livrer dans la rétine une copie saine du gène Best1, pour remplacer la copie défectueuse, en utilisant comme vecteur un virus inoffensif. Les chercheurs ont utilisé les vecteurs rAAV2/1 et rAAV2/2, en les chargeant soit de la version humaine ou de la version canine du gène Best1. Ils ont noté que le gène allait au bon endroit et demeurait stable pendant six mois, signe que le traitement aurait un effet à long terme.

 

Toutefois, le gène rAAV2/1 semble avoir endommagé les cônes, ce qui le disqualifie pour l’instant comme vecteur de livraison. Le virus rAAV2/2 n’a pas eu cet effet secondaire.  

Source :

http://www.medicalnewstoday.com/releases/267507.php