La compagnie à l’origine des lunettes électroniques emPower vient de se mettre sous la protection de la loi sur la faillite aux États-Unis. Selon les informations rendues publiques, la compagnie avait de grosses difficultés financières depuis quelques mois, une dette très élevée, et avait épuisé toutes ses ressources pour maintenir la compagnie viable.

 

On se rappellera que la compagnie canadienne Aspex Eyewear était partenaire dans ce projet en tant que manufacturier et distributeur exclusif des montures. Le produit n’a jamais été distribué au Canada.

 

Pionnier des lunettes électroniques, emPower avait été très remarqué lors de son lancement aux États-Unis en 2011. Au milieu de 2012, des défaillances ont été détectées quant à la robustesse de la première génération des emPower dont environ 1000 unités avaient apparemment été vendues. La compagnie a cessé de les distribuer en mars dernier, a développé une 2^e génération, qu’elle n’est pas parvenue à commercialiser à cause de ses problèmes financiers.

 

Certains dirigeants ont quitté l’entreprise depuis quelques semaines, dont Brett Craig, anciennement président chez Transitions Optical. 

 

La compagnie a fermé ses portes vendredi dernier. Le tribunal nommera un liquidateur qui supervisera la liquidation des actifs de l’entreprise, notamment un portefeuille de propriété intellectuelle de plus de 400 brevets et demandes de brevets, majoritairement reliés aux lunettes à focalisation électronique.

 

Des chercheurs de l’Université de Pennsylvanie ont réalisé le premier pas concret vers une thérapie génique qui pourrait prévenir les pertes de vision ou même restaurer la vision chez des patients atteints de la maladie de Best.

 

Aussi connue sous le nom de dystrophie maculaire vitelliforme, cette maladie héréditaire touche une personne sur 10 000. Elle affecte surtout les enfants et les jeunes adultes, et peut causer des pertes considérables de la vision centrale.

 

« La première étape pour élaborer une thérapie génique contre ce genre de maladie est de s’assurer que nous pouvons viser les cellules affectées, et c’est ce que notre étude a accompli », explique le chercheur Gustavo Aguirre. Son équipe a mené des expériences auprès de chiens affectés par la rétinopathie multifocale canine, qui se rapproche de la maladie de Best.

 

Il s’agissait de livrer dans la rétine une copie saine du gène Best1, pour remplacer la copie défectueuse, en utilisant comme vecteur un virus inoffensif. Les chercheurs ont utilisé les vecteurs rAAV2/1 et rAAV2/2, en les chargeant soit de la version humaine ou de la version canine du gène Best1. Ils ont noté que le gène allait au bon endroit et demeurait stable pendant six mois, signe que le traitement aurait un effet à long terme.

 

Toutefois, le gène rAAV2/1 semble avoir endommagé les cônes, ce qui le disqualifie pour l’instant comme vecteur de livraison. Le virus rAAV2/2 n’a pas eu cet effet secondaire.  

Source :

http://www.medicalnewstoday.com/releases/267507.php

 

L’organisme caritatif œuvrant à éliminer la cécité évitable d’ici à 2020, VOSH/International, vient de mettre en branle deux nouveaux programmes pour aider à atteindre cet objectif qu’il poursuit en partenariat avec l’Organisation mondiale de la Santé.

 

Le programme VOSH Corps a été élaboré en collaboration avec le Brien Holden Vision Institute sur le modèle des Peace Corps américains (un organisme de volontariat international). Il est aussi supporté par Optometry Giving Sight. Ce programme vise à recruter des diplômés des écoles d’optométrie nord-américaines, pour offrir leur service dans de nouvelles institutions d’optométrie à travers le monde. Ils assisteront d’abord au développement des programmes et des facultés, avant d’être intégrés comme enseignants pour deux ans.

http://www.vosh.org/files/VOSH_Corps_final%20copy.pdf

 

De son côté, Eye Teach est un programme d’enseignement et de mentorat développé par le Brien Holden Vision Institute, pour améliorer la qualité de la formation en optométrie dans le monde. Il vise à former des facultés d’optométrie et des médecins à l’art et à la science de l’enseignement et du développement de curriculum, grâce à des séminaires très accessibles.

 

Par ailleurs, l’assemblée générale de l’organisme, qui se tenait à Porto Rico les 10 et 11 octobre, a été l’occasion d’assermenter le nouveau président, le D^r David McPhillips, qui succède au D^r Ellis Potter.

Source :

http://www.visionmonday.com/latest-news/article/voshinternational-unveils-two-new-programs-at-annual-meeting/

www.vosh.org

 

 

 

Des chercheurs américains ont élaboré une manière simple de détecter la rétinite pigmentaire à l’aide d’un simple test d’urine ou d’une prise de sang.

 

Les ophtalmologistes Rong Wen et Byron Lam, de l’École de Médecine Miller de l’Université de Miami, et le biochimiste Ziqiang Guan, de l’École Médicale de l’Université Duke, ont découvert un marqueur clé dans le sang et l’urine, qui peut identifier les personnes porteuses des mutations génétiques dans un gène responsable de la rétinite pigmentaire. « Prélever l’urine est simple et non invasif », souligne Rong Wen.

 

La première mutation de ce gène, nommé DHDDS, a été identifiée en 2011, à cette même École de Médecine Miller. « Nous croyons que tous les patients atteints d’une maladie oculaire héréditaire comme la rétinite pigmentaire devraient avoir accès à un clinicien qui connaît ces maladies, de même qu’à un dépistage abordable et à un suivi », soutient Byron Lam. « Ce test diagnostique est un outil puissant qui aidera à développer des traitements des rétinites pigmentaires causées par des mutations du gène DHDDS. »

 

Les chercheurs ont publié leur découverte dans la revue scientifique Journal of Lipid Research.

Source :

http://med.miami.edu/news/researchers-discover-simple-blood-or-urine-test-to-identify-blinding-diseas/ 

 

La perte d’un gène antivieillissement pourrait contribuer au développement de la dégénérescence maculaire liée à l’âge.

 

En observant des souris, des chercheurs de l’Université Georgetown ont découvert que l’arrêt de l’expression du gène antivieillissement Klotho menait à des caractéristiques déjà observées chez les humains atteints de DMLA humide ou sèche.

 

Les chercheurs ont relevé quatre fonctions du gène Klotho, une hormone sécrétée par divers organes et tissus. Il augmente l’activité des gènes synthétisant les pigments qui absorbent la lumière dans les cellules rétiniennes. Il augmente aussi l’expression des gènes protégeant la rétine contre le stress oxydatif, lequel peut mener à la DMLA sèche. Klotho ralentit la croissance vasculaire endothéliale et pourrait donc jouer un rôle important dans le ralentissement de la croissance exagérée de vaisseaux sanguins dans l’œil. Enfin, cette hormone régule la phagocytose dans le segment externe des photorécepteurs de la rétine. Ce processus permet aux photorécepteurs de se renouveler. Sans lui, ils dégénèrent et meurent, entraînant la cécité.

 

« Pour toutes ces raisons, nous croyons que Klotho pourrait être une cible thérapeutique intéressante pour la dégénérescence maculaire liée à l’âge », avance la chercheuse principale Nady Golestaneh. Elle reste toutefois prudente, admettant qu’il faudra d’abord mener de plus amples études pour quantifier le déclin de l’expression de Klotho dans l’œil humain et les liens directs avec la DMLA.

Source :

http://www.medicalnewstoday.com/releases/267179.php